Сердце строение особенности сердечной мышцы. Сердечная мышца – анатомические и физиологические особенности Сердечная мускулатура

Материалы для самостоятельной работы студентов

(Составители – ,)

СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

1. Механизмы электрогенеза миокардиальных клеток

Функциональным элементом сердца является мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку.

Потенциал покоя (ПП) миокардиальных волокон формируется за счет высокой проницаемости поверхностной протоплазматической мембраны миокардиального волокна для катионов калия. Возникновение потенциалов действия (ПД) обусловлено открытием натриевых потенциалзависимых каналов поверхностной протоплазматической мембраны. Значительный вклад в генерацию ПД миокардиальных волокон вносят потенциалзависимые кальциевые каналы. Возбуждение распространяется по сердцу без декремента, механизм распространения - электрический.

Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном составе. Различают типичные (сократительные) и атипичные волокна миокарда. Они различаются по строению, функции и электрической активности. DIV_ADBLOCK99">

Иначе выглядят мембранные потенциалы, регистрируемые в атипичных волокнах миокарда (АТМВ). В них нет устойчивого уровня поляризации. Электрическая активность АТМВ представляет собой непрерывные колебания мембранного потенциала. По достижении им определенной величины (примерно - 60 мВ) спонтанно начинает развиваться медленная диастолическая деполяризация . На уровне около -40 мВ процесс деполяризации ускоряется, кривая идет круче (рис. 1, А), что соответствует возникновению в АТМВ потенциала действия. Деполяризация сменяется реполяризацией, в конце которой вновь начинается медленная диастолическая деполяризация, лежащая в основе самопроизвольной ритмической активности сердца .

Свойство миокарда возбуждаться под влиянием ПД, спонтанно возникающих в нем самом, называется автоматизмом (автоматией). Электрические процессы, связанные с ним, происходят в АТМВ. Таким образом, атипичные миокардиальные волокна служат источником автоматизма сердечной мышцы.

2. Особенности распространения возбуждения по миокарду

Атипичная миокардиальная ткань сосредоточена в виде островков в различных отделах сердца, объединяющихся в проводящую систему сердца (рис. 2). Особенности проведения возбуждения по миокарду связаны со способом соединения между собой его отдельных волокон. Под электронным микроскопом между ними обнаружили особые вставочные диски. Они представляют собой дубликатуры мембран, в которых имеются щелевые контакты между соседними волокнами. Открытие вставочных дисков дало основание рассматривать миокард как функциональный синцитий, поскольку электрический импульс (ПД), возникший в одном волокне, распространяется на соседние посредством электрической передачи. Благодаря этому сердцу присущи свойства гомогенной возбудимой системы. Так, в реакциях на одиночные раздражения миокард подчиняется закону “все или ничего”. Электрическая связь существует не только между типичными мышечными волокнами сердца. Аналогично связаны атипичные миокардиальные волокна как между собой, так и с типичными мышечными волокнами. Поэтому возбуждение, ритмически возникающее в АТМВ, легко переходит на ТМВ и распространяется по всему сердцу.

Между скоплениями атипичной миокардиальной ткани установлена четкая субординация: ведущим является то скопление АТМВ, которое расположено в правом предсердии - между венозным синусом и ушком - синоатриальный узел . Когда он автоматически возбуждается, другие островки АТМВ выполняют только функцию проведения. Их собственный автоматизм угнетен. Поэтому синоатриальный узел называют пейсмекером - водителем ритма, так как ритм его автоматических возбуждений определяет частоту сердечных сокращений. Количественной мерой автоматизма различных АТМВ является частота спонтанных возбуждений. Чем она больше, тем выше уровень автоматизма. Основным водителем ритма служит группа из примерно 5000 атипичных волокон, занимающих около 3,5% объема этого узла. Отдельные волокна, входящие в группу, возбуждаются синхронно и синфазно, что обеспечивается электротоническим характером их взаимодействия. Передача возбуждения на другие группы АТМВ синоатриального узла, а также на ТМВ предсердий осуществляется посредством ПД. Благодаря тому, что водителем ритма является не одиночное АТМВ а группа волокон, сердце имеет высокую надежность в поддержании спонтанных колебаний.

С АТМВ синоатриального узла возбуждение переходит на ТМВ предсердий и проводится по ним со скоростью около 1 м/с. Уже через 40 мс от возникновения ПД в водителе ритма все участки предсердий находятся в возбужденном состоянии. Возбуждение распространяется по предсердиям широким фронтом, что обеспечивается наличием щелевых контактов не только между торцами отдельных миокардиальных волокон, имеющих продольное расположение, но и между их боковыми поверхностями. Однако плотность щелевых контактов в торцевых

Рис. 2. Схема строения проводящей системы сердца.

вставочных дисках выше, чем в боковых, поэтому по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем самым достигается сокращение всего миокарда предсердий с одномоментным выходом волны возбуждения на атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца. Как известно, предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение. Вместе с тем, в этой преграде есть узкая щель - шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5-2 мм, в которой расположен атриовентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атриовентрикулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное электрическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого в 20-50 раз замедления распространения возбуждения в атриовентрикулярном узле по сравнению с предсердиями. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верхней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следовательно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не более эффективные торцевые вставочные диски.

Замедленное проведение возбуждения из предсердий в желудочки обеспечивает важную для нормальной работы сердца паузу между сокращениями. Ее называют атриовентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокращаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы кровь, накопленная предсердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее в аорту.

Из атриовентрикулярного узла возбуждение поступает в пучок Гиса . Там скорость проведения возбуждения возрастает до 2-3 м/c. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повышением плотности щелевых контактов во вставочных дисках. Ближе к верхушке сердца от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье . Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда. Поэтому скорость проведения возбуждения здесь достигает 4-5 м/с. Возбуждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огромное число ТМВ практически одномоментно, благодаря чему разные участки желудочков сокращаются синфазно.

3. Электромеханическое сопряжение в миокарде

Сокращение миокардиальных волокон, как и волокон скелетных мышц, инициируется потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между параметрами потенциала действия и параметрами сокращения этих мышечных волокон различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет несколько миллисекунд, и сокращение их начинается после завершения развития потенциала действия. В миокарде потенциал действия и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть только в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно лишь по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом . Это свойство миокарда имеет большое значение для реализации нагнетательной функции сердца: с одной стороны - тетаническое сокращение, продолжающееся больше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца, с другой - тетаническое сокращение сердца эквивалентно его остановке.

Невозможность сердечной мышцы давать тетанические сокращения заставило детально проанализировать вопрос о механизмах регуляции силы сердечных сокращений. Как было отмечено, сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц, не может изменяться путем включения различного числа моторных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, и в каждом его сокращении участвуют все волокна. Однако, эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде возможность регуляции сократимости обеспечивается путем направленного изменения процессов возбуждения и электромеханического сопряжения.

Как организован механизм электромеханического сопряжения в миокарде? У человека и у млекопитающих структуры, отвечающие за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном, имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца выражена в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+во время потенциала действия. Значение входного кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, рефракторного периода: перемещение Са2+ из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения, так как чем больше кальция оказывается вблизи актина и миозина, тем сильнее сокращается

Активация" href="/text/category/aktivatciya/" rel="bookmark">активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом кальция в зону актина и миозина из продольных трубочек в ходе деполяризации мембраны. Кальций, поступающий в кардиомиоцит через кальциевые каналы в фазу плато потенциала действия кардиомиоцита, пополняет запасы кальция в продольных трубочках.

На концентрацию кальция, активирующего контрактильный механизм, существенно влияет его количество в продольных трубочках, при этом показано, что значительная часть входящего в клетку Са2+ пополняет его запасы, обеспечивая достаточную эффективность очередных сокращений.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. 1. Он играет роль пускового механизма, вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ преимущественно из внутриклеточных депо. 2. Он пополняет запасы Са2+, создавая благоприятные условия для последующих сокращений.

Как выяснилось, целый ряд агентов оказывает значимое влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия, что отражается на поступлении Са2+ внутрь миокардиоцитов. Например, ацетилхолин, выделяющий в окончаниях блуждающего нерва, уменьшая продолжительность потенциалов действия предсердной мышцы, параллельно усиливая проницаемость поверхностной мембраны клеток синоатриального узла для калия, вызывая тем самым их гиперполяризацию и уменьшение входного тока Са2+, вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений (отрицательный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже.). Напротив, норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервных волокон, усиливая проницаемость для Са2+ , вызывает повышение частоты и увеличение силы сердечных сокращений (положительный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже).

Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с наращиванием внутриклеточной фракции Са2+. Сила сокращения сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному электромеханическому разобщению. Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление Са2+ из внешней среды. К таким веществам относятся двухвалентные катионы (Ni 2+ , Со2+, Mn 2+ ), а также некоторые органические соединения - антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). При повышении внеклеточного содержания Са2+ или при действии фармакологических препаратов, увеличивающих вход Са2+ во время развития потенциала действия, сократимость сердца увеличивается. Механизм действия сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин) частично связан именно с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.

4. Биофизические основы электрокардиографии

Особенности распространения возбуждения по сердцу отображаются в электрокардиограмме (ЭКГ ), которая имеет характерную форму (рис. 4). Элементарной моделью генератора ЭКГ является электрический диполь. При распространении возбуждения по миокарду формируется множество диполей, которые закономерно изменяют свои количественные характеристики и направление. В каждый момент времени возникают новые диполи, исчезают прежние. В результате на поверхности сердечной мышцы создается сложная мозаика распределения электрических потенциалов. Результирующий дипольный момент миокарда, равный векторной сумме отдельных диполей, получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмичный характер автоматизма водителя ритма, а также передача возбуждения посредством электрических синапсов обусловливают синфазность возбудительного процесса в миокардиальных волокнах. Поэтому ИЭВС имеет сравнительно большую амплитуду прежде всего при деполяризации желудочков, чем создается высокий уровень биопотенциалов, отражающих сердечную деятельность даже на поверхности тела. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС различны. Измеряя их, врач получает сведения о движении волны возбуждения по сердцу, что позволяет ему оценить свойства миокарда и в случае нарушений сердечной деятельности понять их природу.

https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg" width="306 height=259" height="259">

Рис. 5. Соотношение векторэлектрокардиограммы (А) и электрокардиограммы (Б).

В данном случае фигуры Лиссажу представляют собой траектории движения ИЭВС, описываемые его концом на плоскости, перпендикулярной направлению распространения возбуждения по миокарду. Такое исследование электрической активности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС ). На векторэлектрокардиограмме выделяют обычно три эллипсоподобные фигуры. Самая мелкая из них отображает деполяризацию предсердий, самая крупная - деполяризацию желудочкой, средняя - их реполяризацию.

Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть не что иное как проекция интегрального электрического вектора сердца на соответствующую координатную ось.

DIV_ADBLOCK101">

Важным параметром ЭКГ служат временные интервалы. По ним оценивают скорость распространения возбуждения в каждом из отделов проводящей системы сердца. Изменения скорости проведения наблюдаются при повреждениях сердечной мышцы. Даже мелкий очаг поражения миокарда (диаметром 5-10 мкм) вызывает задержку в распространении возбуждения на 0,1 мс.

В стандартных отведениях зубец Р имеет амплитуду не более 0,25 мВ и длительность 0,07-0,10 с. Интервал PQ, отображающий атрио-вентрикулярную задержку, составляет 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений порядка 70 /мин. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распространяется по желудочкам - от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблюдений отсутствует в нормальной ЭКГ, а когда обнаруживается, не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди других элементов ЭКГ. Она составляет 0,6-1,6 мВ. Зубец S -часто отсутствует, но иногда достигает 0,6 мВ. Он появляется в тот момент, когда деполяризация охватывает участки желудочков, прилежащие к предсердиям. Основание желудочков возбуждается в последнюю очередь. Сегмент S-T при пульсе 65-70 /мин составляет 0,12 с. Длительность зубца Т немного больше - от 0,12 до 0,16 с. Его амплитуда находится в пределах 0,25-0,6 мВ.

Зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS - за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Следовательно, электрические проявления возбуждения предшествуют меха-ническим.

Имея ряд ЭКГ, по крайней мере, две, снятые в 1 и 3 отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской литературе его называют электрической осью сердца - отрезок прямой, соединяющий два сечения миокарда, облада-ющих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Направление электрической оси сердца в ходе распространения возбуждения по миокарду постоянно изменяется. Принято определять среднюю электрическую ось сердца. Так называют вектор, который можно построить в промежутке между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средняя электрическая ось близка анатомической оси сердца. Построение средней электрической оси дает представление о положении сердца в грудной полости. Отклонения оси вправо или влево служат признаками изменений миокарда соответствующего желудочка.

Автоматия - способность сердечной мышцы к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Благодаря автоматии автономное (извлеченное из организма) сердце способно некоторое время самостоятельно сокращаться. Импульсы в сердечной мышце возникают благодаря деятельности атипических мышечных волокон, заложенных в некоторых участках миокарда - внутри них спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусовым , или синоатриальным, узлом. Он производит импульсы с частотой 60-80 раз в минуту и является главным центром автоматии сердца. Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным , узлом. Третий участок - пучок Гиса - атипические волокна, лежащие в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса отходят тонкие волокна атипической ткани - волокна Пуркинье, разветвляющиеся в миокарде желудочков. Все участки атипической ткани способны самостоятельно генерировать импульсы; в синусовом узле их частота самая высокая, его называют водителем ритма первого порядка, другие центры автоматии подчиняются этому ритму. Совокупность всех центров автоматии составляют проводящую систему сердца, благодаря которой волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду и обеспечивает последовательное сокращение отделов сердца.

Возбудимость сердечной мышцы проявляется в способности сердца приходить в состояние возбуждения под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.). Потенциал действия, возникающий в одной клетке, передается другим клеткам, что приводит к распространению возбуждения по всему сердцу.

Сократимость - способность полости сердца сокращаться, обусловленная свойством клеток миокарда отвечать на возбуждение сокращением. Это свойство сердечной мышцы позволяет сердцу выполнять механическую работу по перекачиванию крови по сосудам: при сокращении полости сердца давление крови в сердечных камерах возрастает, и кровь под давлением поступает в артерии. Работа сердечной мышцы подчиняется закону «все или ничего»: если на сердечную мышцу оказывать раздражающее действие различной силы, мышца каждый раз отвечает максимальным сокращением. Если сила раздражителя не достигает порогового значения, то сердечная мышца не отвечает сокращением.

В работе сердца как насоса выделяют три фазы, сокращение предсердий, сокращение желудочков и пауза, когда желудочки и предсердия одновременно расслаблены. Сокращение сердца называется систолой , расслабление - диастолой. Во время систолы предсердий кровь выталкивается в желудочки, так как обратный кровоток в вены невозможен из-за захлопывания клапанов, во время систолы желудочков кровь устремляется в большой и малый круги кровообращения (обратному току в предсердия препятствуют митральный и трехстворчатый клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками), а за время диастолы камеры сердца находятся в расслабленном состоянии и вновь заполняются кровью. За одну минуту сердце взрослого здорового человека сокращается примерно 60-70 раз. Ритмичное чередование сокращения и расслабления каждого из отделов сердца обеспечивает неутомляемость сердечной мышцы.

Иннервация сердца очень сложна. Она осуществляется вегетативной нервной системой - блуждающим и симпатическими нервами, в составе которых имеются как чувствительные, так и двигательные волокна. В стенке самого сердца находятся нервные сплетения, состоящие из нервных узлов и нервных волокон. Двигательные нервы сердца осуществляют четыре основные функции: замедление, ускорение, ослабление и усиление деятельности сердца. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Таким образом, сердечная мышца, обладая способностью к самостоятельным сокращениям, подчиняется также «командам сверху» - регулирующему воздействию нервной системы, обеспечивающему оптимальную адаптацию сердечной деятельности потребностям организма в конкретной ситуации.

Сосудистая система. Кровеносные сосуды представляют собой систему полых эластичных трубок различного строения, диаметра и механических свойств, по которым протекает кровь. Сосуды подразделяются на артерии, вены и капилляры.

Артерии имеют толстые упругие стенки, состоящие из грех слоев. Наружный слой представляет собой соединительнотканную оболочку, средний слой состоит из гладкой мышечной ткани и содержит соединительнотканные эластические волокна, внутренний слой образован эндотелием, под которым расположена внутренняя эластическая мембрана. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый каркас, работающий как пружина и обусловливающий эластичность артерий.

Разветвляясь, артерии переходят в артериолы , которые отличаются от артерий наличием только одного слоя мышечных клеток и могут регулировать скорость кровотока за счет сужения или расширения просвета. Артериола переходит в прекапилляр, в котором мышечные клетки разрознены и не составляют сплошного слоя. От него отходят многочисленные капилляры - самые мелкие кровеносные сосуды, которые соединяют артериолы с венулами (мелкими разветвлениями вен). Благодаря очень тонкой стенке капилляров в них происходит обмен различными веществами между кровью и клетками тканей. В зависимости от потребности в кислороде и других питательных веществах разные ткани имеют разное количество капилляров. Капилляры могут находиться в активном (открытом) и пассивном (закрытом) состоянии. При активизации обменных процессов или потребности в усиленной теплоотдаче объем крови, проходящей через орган, может увеличиваться за счет активизации дополнительного числа капилляров. В покое и при уменьшении теплоотдачи значительное количество капилляров переходит в пассивное состояние, уменьшая таким образом объем кровотока. Состояние капиллярной сети регулируется вегетативной нервной системой в зависимости от потребностей организма.

Сливаясь, капилляры переходят в посткапилляры , которые но строению аналогичны прекапилляру. Посткапилляры сливаются в венулы с просветом 40-50 мкм. Венулы объединяются в более крупные сосуды, несущие кровь к сердцу, - вены. Они, так же как и артерии, имеют стенки, состоящие из трех слоев, по содержат меньше эластических и мышечных волокон, поэтому менее упруги, их просвет поддерживается током крови. Вены имеют клапаны (полулунные складки внутренней оболочки), которые открываются по току крови, что способствует движению крови в одном направлении. Схематически строение кровеносных сосудов представлено на рис. 4.6.

Рис. 4.6.

Человек и все позвоночные животные имеют замкнутую кровеносную систему. Кровеносные сосуды сердечно-сосудистой системы образуют две основные подсистемы: большой и малый круги кровообращения (рис. 4.7).

Сосуды большого круга кровообращения соединяют сердце со всеми другими частями тела. Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, откуда выходит аорта, а заканчивается в правом предсердии, куда впадают полые вены. Как часть большого круга кровообращения выделяют третий (сердечный) круг, снабжающий кровью само сердце. Он состоит из двух венечных, или коронарных, артерий, отходящих от аорты, и впадает в правое предсердие через венечную пазуху.

Сосуды малого круга кровообращения переносят кровь от сердца к легким и обратно. Малый круг кровообращения начинается правым желудочком, из которого выходит легочный ствол, а заканчивается левым предсердием, в которое впадают легочные вены.

Рис. 4.7.

1 - сердце; 2 - малый (легочный) круг кровообращения; 3 - большой круг кровообращения

Способность сердца сокращаться в течение всей жизни без остановки обусловлена рядом специфических физических и физиологических свойств сердечной мышцы.

Физические свойства. Растяжимость - способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.

Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность сердечной мышцы является полной, т.е. она полностью восстанавливает исходные показатели.

Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.

Физиологические свойства. Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце, которая обладает рядом физиологических свойств: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизм.

В сердце различают сократительную мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую, или специальную ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. Атипическая мышечная ткань содержит малое количество миофибрилл, много саркоплазмы и не способна к сокращению. Она представлена скоплениями в определенных участках миокарда, которые образуют проводящую систему сердца, состоящую из синоатриального узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного, или предсердно-желудочкового узла, находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, разветвляется на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.

Синоатриальный узел является водителем ритма первого порядка. В нем возникают импульсы, которые определяют частоту сокращений сердца. Он генерирует импульсы со средней частотой 70-80 импульсов в 1 мин.

Атриовентрикулярный узел - водитель ритма второго порядка.

Пучок Гиса - водитель ритма третьего порядка.

Волокна Пуркинье - водители ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающая в клетках волокон Пуркинье, очень низкая.

В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце.

Однако и они обладают автоматизмом, только в меньшей степени, и этот автоматизм проявляется лишь при патологии.

В области синоатриального узла обнаружено значительное число нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые образуют здесь нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Возбудимость сердечной мышцы - способность клеток миокарда при действии раздражителя приходить в состояние возбуждения, при котором изменяются их свойства и возникает потенциал действия, а затем сокращение. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в ней необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. При этом величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и др.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Уровень возбудимости сердечной мышцы в разные периоды сокращения миокарда меняется. Так, дополнительное раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности. В конце систолы и начале диастолы возбудимость восстанавливается до исходного уровня - это фаза относительной рефрактерности. За этой фазой следует фаза экзальтации, после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню. Таким образом, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности.

Проводимость сердца - способность сердечной мышцы проводить возбуждение, возникшее в каком-либо участке сердечной мышцы, к другим ее участкам. Возникнув в синоатриальном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард. Распространение этого возбуждения обусловлено низким электрическим сопротивлением нексусов. Кроме того, проводимости способствуют специальные волокна.

Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и атипической ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9 м/с, по атипической ткани сердца - 2-4 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02- 0,04 с - это атриовентрикулярная задержка, обеспечивающая координацию сокращения предсердий и желудочков.

Сократимость сердца - способность мышечных волокон укорачиваться или изменять свое напряжение. Она реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетани- ческих сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения (систола), фазу расслабления (диастола). Благодаря способности сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения сердце выполняет функцию насоса.

Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем слой мышц желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

Физиологические свойства сердечной мышцы

Кровь может выполнять свои многочисленные функции, только находясь в постоянном движении. Обеспечение движения крови является главной функцией сердца и сосудов, формирующих кровеносную систему.

Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует также в транспорте веществ, терморегуляции, реализации иммунных реакций и гуморальной регуляции функций организма. Движущая сила кровотока создастся за счет работы сердца, которое выполняет функцию насоса.

Способность сердца сокращаться в течение всей жизни без остановки обусловлена рядом специфических физических и физиологических свойств сердечной мышцы. Сердечная мышца уникальным образом сочетает в себе качества скелетной и гладкой мускулатуры. Так же как и скелетные мышцы, миокард способен интенсивно работать и быстро сокращаться. Так же как и гладкие мышцы, он практически неутомим и не зависит от волевого усилия человека.

Физические свойства

Растяжимость - способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.

Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность сердечной мышцы является полной, т.е. она полностью восстанавливает исходные показатели.

Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.

Физиологические свойства

Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце, которая обладает рядом физиологических свойств: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Синоатриальныи узел является водителем ритма первого порядка. В нем возникают импульсы, которые определяют частоту сокращений сердца. Он генерирует импульсы со средней частотойимпульсов в 1 мин.

Атриовентрикулярный узел - водитель ритма второго порядка.

Пучок Гиса - водитель ритма третьего порядка.

Волокна Пуркинье - водители ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающая в клетках волокон Пуркинье, очень низкая.

Уровень возбудимости сердечной мышцы в разные периоды сокращения миокарда меняется. Так, дополнительное раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности. В конце систолы и начале диастолы возбудимость восстанавливается до исходного уровня - это фаза относительной рефрактерное/пи. За этой фазой следует фаза экзальтации, после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню. Таким образом, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности.

Сократимость сердца - способность мышечных волокон укорачиваться или изменять свое напряжение. Она реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения ([[|систола]]), фазу расслабления (диастола). Благодаря способности сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения сердце выполняет функцию насоса.

Физиологаческие особенности сердечной мышцы

Физиологаческие особенности сердечной мышцы. К основным особенностям сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактер-ность.

Автоматия сердца - способность к ритмическому сокращению миокарда под влиянием импульсов, которые появляются в самом органе.

В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки - кардиомиоциты и атипические сердечные миоциты (пейсмекеры), формирующие проводящую систему сердца, которая обеспечивает автоматизм сердечных сокращений и координацию сократительной функции миокарда предсердий и желудочков сердца. Первый синусно-предсердный узел проводящей системы является главным центром автоматизма сердца - пейсмекером первого порядка. От этого узла возбуждение распространяется на рабочие клетки миокарда предсердий и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам достигает второго узла - предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного), который также способен генерировать импульсы. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудо-ковый узел в нормальных условиях возможно только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно.

Третий уровень, который обеспечивает ритмичную деятельность сердца, расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркине.

Центры автоматики, расположенные в проводящей системе желудочков, называются пейсмекерами третьего порядка. В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывает свой ритм.

Необходимым условием для обеспечения работы сердца является анатомическая целостность его проводящей системы. Если в пейсмекере первого порядка возбудимость не возникает или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. Если же передача возбудимости к желудочкам невозможна, они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, а повреждение водителей ритма приводит к полной остановке сердца.

Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, а внутри отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны, а также в результате разной проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя через мембрану кардиомиоцитов не проникают ионы Na+, а только частично проникают ионы К+. Вследствие диффузии ионы К+, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. Под влиянием раздражителя любой природы в клетку поступает Na+. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда потенциала действия для сердечных мышечных волокон составляет около 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, в них появляются собственные потенциалы действия - происходит распространение возбуждения по клеткам миокарда.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда во много раз продолжительнее, чем в скелетной мышце. Во время развития потенциала действия клетка не возбуждается на очередные стимулы. Эта особенность важна для функции сердца как органа, так как миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением на повторные его раздражения. Все это создает условия для ритмичного сокращения органа.

Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма. Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под влиянием электрических импульсов, источником которых являются электростимуляторы, сердце начинает возбуждаться и сокращаться в заданном ритме. При нанесении электрических раздражении независимо от величины и силы раздражения работающее сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, что соответствует времени абсолютного рефракторного периода. А в период диастолы сердце отвечает новым внеочередным сокращением - экстрасистолой, после которой возникает продолжительная пауза, называемая компенсаторной.

Проводимость сердечной мышцы заключается в том, что волны возбуждения проходят по ее волокнам с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9 м/с, а по специальной ткани сердца - 2,0-4,2 м/с. По волокнам скелетной мышцы возбуждение распространяется со скоростью 4,7-5,0 м/с.

Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности в результате строения органа. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. Далее сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, которое обеспечивает тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

Изменения сократительной силы мышцы сердца, возникающие периодически, осуществляются при помощи двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении притока венозной крови: чем сильнее сердце расширено во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы (закон Франка- Старлинга). Объясняется этот закон следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и эластической. Во время возбуждения первая сокращается, а вторая растягивается в зависимости от нагрузки.

Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как адреналин) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са^ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

Рефрактерность сердечной мышцы характеризуется резким снижением возбудимости ткани на протяжении ее активности. Различают абсолютный и относительный рефракторный период. В абсолютном рефракторном периоде, при нанесении электрических раздражении, сердце не ответит на них раздражением и сокращением. Период рефрактерности продолжается столько, сколько продолжается систола. Во время относительного рефракторного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к первоначальному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить на раздражитель сокращением сильнее порогового. Относительный рефракторный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, который по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на импульсы небольшой силы.

Сердечный цикл. Сердце здорового человека сокращается ритмично в состоянии покоя с частотой 60-70 ударов в минуту.

Период, который включает одно сокращение и последующее расслабление, составляет сердечный цикл. Частота сокращений выше 90 ударов называется тахикардией, а ниже 60 - брадикардией. При частоте сокращения сердца 70 ударов в минуту полный цикл сердечной деятельности продолжается 0,8-0,86 с.

Сокращение сердечной мышцы называется систолой, расслабление - диастолой. Сердечный цикл имеет три фазы: систолы предсердий, систолы желудочков и общую паузу Началом каждого цикла считается систола предсердий, продолжительность которой 0,1-0,16 с. Во время систолы в предсердиях повышается давление, что ведет к выбрасыванию крови в желудочки. Последние в этот момент расслаблены, створки атриовентрикулярных клапанов свисают и кровь свободно переходит из предсердий в желудочки.

После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков продолжительностью 0,3 с. Во время систолы желудочков предсердия уже расслаблены. Как и предсердия, оба желудочка - правый и левый - сокращаются одновременно.

Систола желудочков начинается с сокращений их волокон, возникшего в результате распространения возбуждения по миокарду. Этот период короткий. В данный момент давление в полостях желудочков еще не повышается. Оно начинает резко возрастать, когда возбудимостью охватываются все волокна, и достигает в левом предсердии 70-90 мм рт. ст., а в правом - 15-20 мм рт. ст. В результате повышения внутрижелудочкового давления атриовентрикулярные клапаны быстро закрываются. В этот момент полулунные клапаны тоже еще закрыты и полость желудочка остается замкнутой; объем крови в нем постоянный. Возбуждение мышечных волокон миокарда приводит к возрастанию давления крови в желудочках и увеличению в них напряжения. Появление сердечного толчка в V левом межреберье обусловлено тем, что при повышении напряжения миокарда левый желудочек (сердца) принимает округлую форму и производит удар о внутреннюю поверхность грудной клетки.

Если давление крови в желудочках превышает давление в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открываются, их створки прижимаются к внутренним стенкам и наступает период изгнания (0,25 с). В начале периода изгнания давление крови в полости желудочков продолжает увеличиваться и достигает примерно 130 мм рт. ст. в левом и 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого кровь быстро вытекает в аорту и легочный ствол, объем желудочков быстро уменьшается. Это фаза быстрого изгнания. После открытия полулунных клапанов выброс крови из полости сердца замедляется, сокращение миокарда желудочков ослабевает и наступает фаза медленного изгнания. С падением давления полулунные клапаны закрываются, затрудняя обратный ток крови из аорты и легочной артерии, миокард желудочков начинает расслабляться. Снова наступает короткий период, во время которого еще закрыты клапаны аорты и не открыты атриовентрикулярные. Если же давление в желудочках будет немного меньше, чем в предсердиях, тогда раскрываются атриовентрикулярные клапаны и происходит наполнение кровью желудочков, которая снова будет выброшена в очередном цикле, и наступает диастола всего сердца. Диастола продолжается до очередной систолы предсердий. Эта фаза называется общей паузой (0,4 с). Затем цикл сердечной деятельности повторяется.

Особенности сердечной мышцы

Возбудимость сердечной мышцы неодинакова во всех участках сердца. Наиболее возбудимым синусоатриальным узел. Возбудимость пучка Гиса значительно меньше. Хотя во время сокращения мышца сердца возбудима. Но в этот период, который почти совпадает с систолой, самые сильные искусственные раздражения сердца не вызывают нового сокращения вследствие «конфликта двух сильных возбуждений, слишком близко поставленных одно к другому во времени в одном и том же субстрате» (А. А. Ухтомский). Это состояние полное потери возбудимости во время сокращения сердца обозначается как абсолютная рефрактерность. После этого во время расслабления мышцы сердца при раздражении сердца ударом индукционного электрического тока, вследствие изменения интервала времени между двумя возбуждениями и изменения функционального состояния сердца, может быть получено вне очереди, но более слабое сокращение.

Этот второй период неполной возбудимости во время расслабления сердца обозначается как относительная рефрактерность. Непосредственно после периода относительной рефрактерности наблюдается кратковременное повышение возбудимости - экзальтационная фаза. Продолжительность абсолютной и относительной рефрактерности зависит от длительности- сердечного цикла. Период абсолютной рефрактерности синусоатриального узла у человека доходит до 0,3 с., предсердий - от 0,06 до 0,12 с., а желудочков - от 0,3 до 0,4 с.

Благодаря продолжительной рефрактерности сердце отвечает на продолжительное раздражение ритмическими сокращениями и в обычных условиях на может прийти в состояние тетануса.

Если на желудочек сердца холоднокровного животного нанести раздражение до прихода очередного автоматического импульса, т. е. в периоде относительной рефрактерности, то возникает преждевременное сокращение сердца - экстрасистола, за которым следует компенсаторная пауза, по продолжительности превышающая обычную.

Экстрасистолы возникают при изменениях в проводящей системе или в мышце сердца. Влияние на изменение возбудимости обозначается как батмотропное.

Сокращение сердечной мышцы не усиливается с увеличением раздражения. Если непосредственно наносить раздражение на сердечную мышцу, наращивая каждый раз величину раздражения, то обнаруживается следующий факт. Вначале при слабых раздражениях мышца па них не реагирует сокращением, затем при некотором повышении величины раздражения она сокращается. Это сокращение максимальное. Дальнейшее увеличение силы раздражения уже не увеличивает сокращения сердечной мышцы (Г. Боудич, 1871).

Однако это только частный случай, а не правило, так как высота сокращения мышцы сердца («все») изменяется и зависит, от ее возбудимости и лабильности, т. е. от ее функционального состояния. «Ничего» также не существует, так как при подпороговых раздражениях возникает возбуждение, которое суммируется при определенной частоте раздражений.

Величина наибольшего сокращения сердечной мышцы зависит от уровня обмена веществ в ней. Влияние на силу сердечных сокращений обозначается как инотропное.

В процессе филогенеза выработалась способность сердечной мышцы увеличивать силу своих сокращений в зависимости от увеличения количества притекающей к сердцу крови и повышения давления крови в артериальной системе.

Увеличение притока крови к сердцу и повышение кровяного давления в физиологических условиях вызываются мышечной работой и некоторыми эмоциями.

Как увеличивает сердце силу своих сокращений при повышенных нагрузках?

Сила сокращений сердца увеличивается благодаря увеличению начальной длины мышечных волокон (Старлинг, 1916).

Мышечные волокна имеют определенную длину при диастоле сердца во время покоя организма, перед началом сокращения сердца (начальная длина). При увеличении притока крови к сердцу и при затруднениях оттока, вызванных повышением кровяного давления, сердце в диастоле от переполнения полости кровью растягивается сильнее, следовательно, начальная длина мышечных волокон сердца увеличивается. Чем больше приток крови к сердцу или чем больше кровяное давление, затрудняющее отток крови, тем больше начальное растяжение мышечных волокон.

На изолированных мышцах установлено, что энергия сокращении скелетной и сердечной мышц прямо пропорциональна начальниц длине мышечных волокон. Чем больше начальная длина волокон, тем сильнее сокращение. Поэтому при увеличении начальной длины волокон сердца оно сильнее сокращается во время систолы и благодаря этому увеличивается количество выбрасываемой крови.

Большое значение имеет кровоснабжение и питание сердечной мышцы. Чем лучше питание мышцы, тем меньше она предварительно растягивается.

В естественных условиях при отсутствии дополнительного растяжения сердца увеличение силы сокращений - результат усиления обмена веществ в сердечном мускуле под влиянием нервной системы (трофическое влияние).

Когда сердечная мышца утомляется, то давление в сердце падает и оно растягивается. Способность сердца производить прежнюю работу при утомлении зависит от степени растяжения его мышечных волокон.

Степень растяжения сердца определяется толщиной и состоянием сердечной мышцы. Максимально сердце может расшириться до перикарда, который, таким образом, обусловливает предельное расширение сердца.

Сердечная мышца человека, ее особенности и функции

Сердце представляет собой полый орган. Его размер примерно с кулак человека. Сердечная мышца формирует стенки органа. В нем присутствует перегородка, разделяющая его на левую и правую половины. В каждой из них сеть желудочек и предсердие. Направление движения крови в органе контролируется посредством клапанов. Далее рассмотрим подробнее свойства сердечной мышцы.

Общие сведения

Сердечная мышца – миокард – составляет основную часть массы органа. Она состоит из трех типов ткани. В частности, выделяют: атипический миокард проводящей системы, волокна предсердия и желудочков. Размеренное и координированное сокращение сердечной мышцы обеспечивается проводящей системой.

Строение

Сердечная мышца отличается сетчатой структурой. Она формируется из волокон, переплетенных в сеть. Связи между волокнами устанавливаются за счет присутствия боковых перемычек. Таким образом, сеть представлена в виде узкопетлистого синцития. Между волокнами сердечной мышцы присутствует соединительная ткань. Она отличается рыхлой структурой. Кроме этого, волокна обвиты густой сетью капилляров.

Свойства сердечной мышцы

В структуре присутствуют вставочные диски, представленные в виде мембран, отделяющих клетки волокон друг от друга. Здесь следует отметить важные особенности сердечной мышцы. Отдельные кардиомиоциты, присутствующие в структуре в большом количестве, соединены друг с другом параллельно и последовательно. Клеточные мембраны сливаются так, что формируют щелевые контакты высокой проницаемости. Через них беспрепятственно диффундируют ионы. Таким образом, одна из особенностей миокарда состоит в наличии свободного перемещения ионов по внутриклеточной жидкости по ходу всего миокардиального волокна. Это обеспечивает беспрепятственное распределение потенциалов действия от одной клетки к другой сквозь вставочные диски. Из этого следует, что сердечная мышца – это функциональное объединение огромного количества клеток, имеющих тесную взаимосвязь друг с другом. Она настолько сильна, что при возбуждении только одной клетки провоцирует распространение потенциала на все остальные элементы.

Миокардиальные синцития

В сердце их два: предсердный и желудочковый. Все отделы сердца отделены друг от друга фиброзными перегородками с отверстиями, снабженными клапанами. Непосредственно через ткань стенок возбуждение от предсердия к желудочку перейти не может. Передача осуществляется посредством специального атриовентрикулярного пучка. Его диаметр – несколько миллиметров. Состоит пучок из волокон проводящей структуры органа. Присутствие в сердце двух синцитий способствует тому, что предсердия сокращаются раньше желудочков. Это, в свою очередь, имеет важнейшее значение для обеспечения эффективной насосной деятельности органа.

Болезни миокарда

Работа сердечной мышцы может нарушаться вследствие различных патологий. В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют специфические и идиопатические кардиомиопатии. Болезни сердца могут быть также врожденными и приобретенными. Существует еще одна классификация, в соответствии с которой различают рестриктивную, дилатационную, конгестивную и гипертрофическую кардиомиопатии. Рассмотрим их вкратце.

Гипертрофическая кардиомиопатия

На сегодняшний день специалистами выявлены мутации генов, провоцирующие данную форму патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно утолщение миокарда и изменение его структуры. На фоне патологии мышечные волокна увеличиваются в размерах, «скручиваются», приобретая странные формы. Первые симптомы заболевания отмечаются в детском возрасте. Основными признаками гипертрофической кардиомиопатии считаются болезненность в груди и одышка. Также наблюдается неравномерность сердечного ритма, на ЭКГ обнаруживаются изменения в сердечной мышце.

Конгестивная форма

Это достаточно распространенный тип кардиомиопатии. Как правило, заболевание возникает у мужчин. Распознать патологию можно по признакам сердечной недостаточности и нарушениям в сердечном ритме. У некоторых пациентов отмечается кровохарканье. Патологию также сопровождает боль в районе сердца.

Дилатационная кардиомиопатия

Эта форма заболевания проявляется в виде резкого расширения во всех камерах сердца и сопровождается снижением сократительной способности левого желудочка. Как правило, дилатационная кардиомиопатия возникает в сочетании с гипертонической болезнью, ИБС, стенозом в аортальном отверстии.

Рестриктивная форма

Кардиомиопатия этого типа диагностируется крайне редко. Причиной патологии является воспалительный процесс в сердечной мышце и осложнения после вмешательства на клапанах. На фоне заболевания происходит перерождение миокарда и его оболочек в соединительную ткань, отмечается замедленное наполнение желудочков. У пациента отмечается одышка, быстрая утомляемость, пороки клапанов и сердечная недостаточность. Крайне опасной рестриктивная форма считается для детей.

Как укрепить сердечную мышцу?

Существуют различные способы это сделать. Мероприятия включают в себя коррекцию режима дня и питания, упражнения. В качестве профилактики после консультации с врачом можно начать принимать ряд препаратов. Кроме этого, есть и народные методы укрепления миокарда.

Физическая активность

Она должна быть умеренной. Физическая активность должна стать неотъемлемым элементом жизни любого человека. При этом нагрузка должна быть адекватной. Не стоит перегружать сердце и истощать организм. Оптимальным вариантом считаются спортивная ходьба, плавание, езда на велосипеде. Упражнения рекомендуется проводить на свежем воздухе.

Ходьба

Она превосходно подходит не только для укрепления сердца, но и для оздоровления всего организма. При ходьбе задействована практически вся мускулатура человека. При этом сердце дополнительно получает умеренную нагрузку. По возможности, особенно в молодом возрасте, стоит отказаться от лифта и преодолевать высоту пешком.

Образ жизни

Укрепление сердечной мышцы невозможно без корректировки режима дня. Для улучшения деятельности миокарда необходимо отказаться от курения, дестабилизирующего давление и провоцирующего сужение просвета в сосудах. Кардиологи также не рекомендуют увлекаться баней и сауной, поскольку пребывание в парной существенно увеличивает сердечные нагрузки. Необходимо также позаботиться и о нормальном сне. Спать следует ложиться вовремя и отдыхать достаточное количество часов.

Диета

Одним из важнейших мероприятий в вопросе укрепления миокарда считается рациональное питание. Следует ограничить количество соленой и жирной пищи. В продуктах должны присутствовать:

Магний (бобовые, арбузы, орехи, гречка).
Калий (какао, изюм, виноград, абрикосы, кабачки).
Витамины Р и С (клубника, черная смородина, перец (сладкий), яблоки, апельсины).
Йод (капуста, творог, свекла, морепродукты).

Негативное воздействие на деятельность миокарда оказывает холестерин в высоких концентрациях.

Психоэмоциональное состояние

Укрепление сердечной мышцы может осложняться различными неразрешенными проблемами личного либо рабочего характера. Они могут спровоцировать перепады давления и нарушения ритма. Следует по возможности избегать стрессовых ситуаций.

Препараты

Существует несколько средств, способствующих укреплению миокарда. К ним, в частности, относят такие препараты, как:

«Рибоксин». Его действие направлено на стабилизацию ритма, усиление питания мышцы и коронарных сосудов.
«Аспаркам». Этот препарат представляет собой магниево-калиевый комплекс. Благодаря приему средства нормализуется электролитный обмен, устраняются признаки аритмии.
Родиола розовая. Это средство улучшает сократительную функцию миокарда. При приеме данного препарата следует соблюдать осторожность, поскольку он обладает способностью к возбуждению нервной системы.

/ FIZIOLOGIYa_SISTEMY_KROVOOBRASchENIYa

ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

система кровообращения - это замкнутая система и движение крови в ней обеспечивается за счет работы сердца.

Система кровообращения включает в себя: сердце, сосуды и нейрогуморальный аппарат регуляции.

Функции, которые выполняет сердечно-сосудистая система, следующие: 1) об-мен организма с окружающей средой, 2) доставка питательных веществ и кислорода в ткани, 3) удаление шлаков, 4) обеспечение объединяющей функции в нашем организме (за счет переноса биологически активных веществ), 5) обмен тепла.

Система кровообращения включает в себя три круга:

1. Большой - артериальная кровь из левого желудочка поступа¬ет в аорту. Откуда кровь направляется в крупные артерии. Эти артерии в свою очередь делятся на более мелкие, далее на артериолы, капилляры. Далее кровь собирается в венулы, вены и возвращается в правое предсердие по верхней и нижней полым венам.

2. Малый - венозная кровь, выбрасываясь из правого желудочка по 2 легочным артериям направляется к легким. Проходя к легким артерии вновь де-лятся на ветви к соответствующим долям. Из легких кровь направляется в левое предсердие через легочную вену

3. Коронарный - артериальная кровь выбрасывается в правую и левую коронарные артерии, которые берут свое начало в корне аорты.

Циркуляция массы крови в замкнутой системе сосудов осуществляется в основ-ном при помощи сердца.

В норме приток крови к сердцу равен ее оттоку. Частота сок¬ращений сердца у взрослого человекауд/мин).

Считается, что сердце по величине равно кулаку

В сердце выделяют четыре камеры, а вместе с ушками - 6 камер. камеры сердца проводят кровь только в одну сторону. Обратному току крови препятствует клапанный аппарат сердца.

В левой половине, как правило, располагается двустворчатый (митральный), а в правой - трехстворчатый (трикуспидальный) клапаны.

Клапанный аппарат сердца включает в себя также полулунные клапаны карманоподобные углубления, расположенные между левым желудочком и аортой (аортальный) и между правым желудочком и легочной артерией (пульмональный).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Стенка сердца состоит из трех слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Основ-ную массу составляет миокард.

миокард представляет собой цепочку соединенных последовательно клеток, имеющих тесные контакты между собой, называемых вставочными дисками. нексусы, обладающие незначительным электрическим сопротивлением. Они служат местом перехода возбуждения между клетками

Все мышечные клетки можно разделить на 2 класса: типичные (миокардиоциты) - это клетки, которые функцию - сокраще-ние в ответ на приходящий к ним импульс, и атипичные (миоциты), функция генерировать по-тенциал действия, проводить его по сердцу, а способность к сокращению выражена слабо.

основная функция сердца - это ритмичное нагнетание крови в артерии за счет сокращения и расслабления мышечных волокон. В норме сердечный цикл составляет от 0,8 до 0,86 с.

При поверхностном рассмотрении выделяют: систолу предсердий - 0,1 с; диастолу предсердий - 0,7 с; систолу желудочков - 0,3 с и диастолу желудочков - 0,5 с.

Начнем рассмотрение сердечного цикла с систолы желудочков (0,33 с).

1. Период напряжения желудочков (0,08 с):

1 фаза: асинхронного сокращения

В данную фазу кардиомиоциты, получившие импульс, сокращаются. А не получившие растягиваются. Давление в желудочках не изме-няется.

2 фаза: синхронного сокращения

Возбуждение охватывает все волокна. Давление в желудочках растет и когда его величина становится больше, чем давление в предсердиях, захлопываются створчатые клапаны. А полулунные клапаны еще не открываются

3 фаза: изометрического сокращения

В эту фазу все клапаны закрыты. Кардиомиоциты сокращаются, но изменить свою длину не могут, так как желудочки наполнены кровью. Поэтому в них растет напряжение. В результате поднимается давление и открываются полулунные клапа-ны

Период напряжения желудочков заканчивается.

Он начинается с момента открытия полулунных клапанов и включает в себя время, которое затрачивается на преодоление сопротивления крови, находящейся в артериальных сосудах.

2. Период изгнания крови (0,25 с):

1 фаза: быстрого изгнания крови

Кровь под влиянием большого давления быстро устремляется из желудочков в сосуды.

2 фаза: медленного изгнания крови

В данную фазу давление выравнивается и скорость изгнания крови из желудочков в аорту замедляется.

Она начинается с возникновения протодиастолического интервала (0,04 с), который включает в себя время с момента расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов

Следующий период изометрического расслабления (0,08 с)

В данный период кардиомиоциты расслабляются, но изменить своей длины не могут, так как клапаны находятся в закрытом состоянии. В результате уменьшается напряжение кардиомиоцитов и давление в желудочках падает. Когда оно становится ниже, чем в предсердиях, открываются клапаны и начинается сле-дующий период.

Период наполнения кровью (0,35 с)

1 фаза: быстрого наполнения

Начинается с открытия атриовентрикулярного клапана. Из-за большой разности давления кровь быстро устремляется в желудочки. Затем давление начинает выравниваться и течение крови замедляется. Начинается следующая фаза.

2 фаза: медленного наполнения

В эту фазу практически вся кровь, которая поступает в предсердия, протекает сразу же в желудочки. И в завершение наступает следующая фаза.

3 фаза: быстрого активного наполнения (0,1 с)

Во время систолы предсердий происходит дополнительное «выжимание» крови из предсердий в желудочки.

Звуковое проявление работы сердца.

Аускультация позволяет выслушать два сердечных тона, так называемые I (систолический) и II (диастолический)

При прослушивании сначала слышен более протяжный звук низкого тона - первый тон сердца, После короткой паузы за ним более высокий и короткий звук - второй тон. После этого наступает пауза. Она более длительная, чем пауза между тонами. Такая последовательность слышна в каждом сердечном цикле.

Первый тон появляется в момент начала систолы желудочка (систолический тон). В основе его лежат: 1) колебания створок атриовентрикулярных клапанов (клапанный компонент), 2) колебания, производимые мышечных волокон при их сокращении (мышечный компонент), 3) открытие полулунных клапанов и растяжение кровью аорты и легочной артерии (сосудистый компонент). Первый тон характеризуеся как глухой, протяжный и низкочастотный.

Второй тон возникает в момент начинающейся диастолы желудочков (диастолический тон). В основе его возникновения лежит: 1) захлопывание полулунных клапанов (клапанный компонент) и 2) колебания передаются на столбы крови крупных сосудов (сосудистый компо-нент).

Данный тон характеризуется как звонкий, короткий и высокочастотный.

Использование метода фонокардиографии (ФКГ) позволяет выделить обычно не слышные ухом третий и четвертый тоны.

Третий тон возникает во время фазы быстрого пассивного наполнения желудочков, когда идет быстрый приток крови. Он отражает вибрацию стенки желудочков. Низкочастотный.

Четвертый тон возникает во время сокращения миокарда предсердий, когда начинается фаза активного наполнения кровью желудочков. Также обусловлен вибрацией стенки желудочков.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

В отличие от скелетных мышц сердечная мышца в 3-4 раза больше потребляет кислорода и питательных веществ. За 1 минуту сердце массой 300 г потребляет в среднеммл кислорода.

При физической нагрузке, когда сердце вынуждено сокращаться сильнее и ча-ще, существенно возрастает потребление жирных кислот.

Таким образом, существует прямая зависимость между работой сердца и количеством потребленного кислорода. Чем сильнее и чаще сердце сокращается, тем больше потребляет кислорода. Если кислорода недостаточно, то в сердечной мышце в качестве источника энергии используется глюкоза. Происходит закисление среды. Конечный результат - нарушение проводимости и ритма работы сердца.

Погибшие кардиомиоциты не замещаются новыми. А на месте повреждения остается рубец, образованный из соединительной ткани.

Однако, работа сердечной мышцы зависит не столько от количества АТФ, сколько от содержания креатинфосфата.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РАБОТОСПОСОБНОСТИ СЕРДЦА

Циркуляция массы крови в замкнутой системе сосудов осуществляется в основ-ном при помощи сердца, так как оно является силой, создающей давление.

Максимальный объем крови, находящийся в сердце, составляетмл.

В период систолы из желудочков выбрасывается порция крови помл. Этот объем получил название – систолический

За 1 минуту у взрослого человека выбрасывается в среднем 4,5 - 5,0 л крови. Этот показатель носит название минутный объем кровообращения или минутный объем крови (МОК). Рассчитывается по формуле: МОК = ЧССхСО.

После изгнания крови в желудочке остается примерно 70 мл крови.

Остаточный - это тот объем, который остается в сердце даже после самого мощного сокращения.

Резервный - это тот объем крови, который может выбрасываться из желудочка при усиленной его работе, в дополнение к систолическому объему в условиях покоя.

ВНЕШНЕЕ ПРОЯВЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Сердечный (верхушечный) толчок.

Механизм возникновения сердечного толчка.

Во время сокращения объем желудочков увеличен, так как сердце наполнено кровью. Входы и выходы из желудочков закрыты. В результате меняется форма желудочков. Они становятся округлой формы, верхушка их приподнимается и ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. Этот толчок получил название сердечный толчок и в клинической практике определяется пальпаторно. Если же этот толчок у худых людей попадает в межреберье, то его можно увидеть.

Следующим проявлением механической работы сердца является пульсация артерий. Она возникает в результате периодической работы сердца.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

К основным свойствам сердечной мышцы относятся: 1) автоматия, 2) возбуди-мость, 3) проводимость и 4) сократимость.

Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом.

ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ВОЗБУДИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

миоциты), составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы СА- узла только не-сколько клеток, называемых истинными пейсмекерами (Р-клетки), обладают способ-ностью к спонтанной генерации потенциала действия.

До сих пор остается неясной причина, порождающая высокую проницаемость для ионов натрия и те особенности электрической активности, которые приводят к генерации спонтанного потенциала действия. А ионный механизм возникновения пейсмекерного потенциала выглядит следующим образом: 1) В состоянии «покоя» клетка пропускает ионы натрия. 2) В период деполяризации,| наступает резкое увеличение проницаемости сначала для Nа+, а позже для Са2+. 3) Во время фазы реполяризации клеточная МДД мембрана становится более проницаемой для ионов К+.

В результате на мамбране развивается так называе-мая медленная диастолическая деполяризация (МДД)

Электрическая активность типичных миокардиоцитов

МиокардиоцитыРабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой прони¬цаемостью для Na+ и Ca2+.

Кроме того, в миокардиоцитах предсердий и желудочков существуют не только обычные, но и дополнительные каналы, открытие которых влияет на воз-никновение характерного потенциала действия.

ОСОБЕННОСТИ СОКРАЩЕНИЯ И СОКРАТИМОСТЬ

Каждая миофибрилла - собственно сократительных белков - миозина и актина.

имеется ряд вспомагательных белков: тропомиозин и тропонин.

Механизм сокращения.Теория Хаксли.

Возбуждение, доходя до кардиомиоцита, вызывает деполяризацию мембраны кардиомиоцита. При этом происходит освобождение ионов кальция. Кальций диффундирует в миофибриллы и взаимодействует с тропонином. Это меняет положение тропомиозина на актиновой нити, в результате открываются центры актиновой нити. В результате миозиновые мостики способны вступать в контакт с актином.

1. Так как сердечная мышца сокращается дольше, чем скелетная (до 0,3 с) и период рефрактерности также продолжительный (0,27с). Поэтому сердце никогда не дает тетанических сокращений.

2. Сердце работает по закону «все или ничего».

4. Сила сердечных сокращений зависит от степени растяжения мышцы, т.е. зависит от количества притекающей крови. Чем больше приток, тем больше отток (закон Старлинга).

У спортсменов сердце сокращается реже (брадикардия), но сильнее, т.е. крови выбрасывается больше.

Если крови из сердца выбрасывается мало, то сердцу надо сокращаться чаще (тахикардия).

Электрокардиография - это метод графической регистрации биоэлектрических потенциалов, генерируемых сердечной мышцей.

I отведение - правая рука - левая рука,

II отведение - правая рука - левая нога,

III отведение - левая рука - левая нога,

четвертый электрод, который используется при записи ЭКГ, служит для зазем-ления.

Электрокардиограмма- это графическая запись биопотенциалов, возникающих в сердечной мышце.

В норме на ЭКГ выделяют 4 положительных зубца - P,R,T и, редко возникаю-щий, зубец U и 2 отрицательных зубца - Q и S.

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

Гемодинамика- раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе.

Согласно законам гидродинамики, ток жидкости по трубам определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях

Движение крови по сосудам зависит от диаметра сосудов, по которым течет кровь, от длины сосуда, от вязкости крови, характера течения крови и т.д.

По ходу течения крови диаметр сосудов уменьшается, но их общее количество увеличивается. Таким образом, чем дальше от аорты, тем больше суммарный диа-метр сосудов. Вязкость крови

Согласно законам гидродинамики, чем меньше диаметр сосуда и чем больше вязкость протекающей по нему жидкости, тем больше сопротивление.

Характер течения крови

Почти во всех отделах сосудистой системы кровоток носит ламинарный харак-тер. Т.е. кровь движется отдельными слоями параллельно оси сосуда. При этом форменные элементы составляют осевой (центральный) поток, а плазма движется ближе к стенке сосуда.

Наряду с ламинарным, в сосудистой системе существует турбулентный харак-тер движения крови (с завихрением).

В клинической практике различают три параметра, описывающих скорость кровотока: объемную, линейную скорость и время кругооборота крови.

Объемная скорость – это скорость, которая показывает количество крови, протекающей через участок сосудистой системы в единицу времени, допустим за 1 мин. 2. Линейная скорость кровотока – это скорость движения каждой частицы кро-ви в данном участке сосудистого русла.

В артериях линейная скорость зависит от фазы сердечного цикла; в систолу она больше, чем в диастолу. Ближе к стенке сосуда кровь течет медленнее, чем в центре. Это зависит от трения, которое около стенки больше.

3. Время кругооборота крови – это то время, в течение которого кровь прохо-дит оба круга кровообращения.

Функциональные типы сосудов

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

2.Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления.

3.Сосуды обмена. К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной сис-темы в венозную, минуя сеть капилляров

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содер-жится% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу «захлебнуться».

вы-деляют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газооб-мен.

3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК.

Кровяное давление - это давление, под которым кровь течет по сосудам и кото-рое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, назы-вается центральным. То давление, ко¬торое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.

Давление крови в артериях называют артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно макси-мальное и у взрослого человека составляет мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается домм рт.ст. и выше - говорят о гипертензии, если уменьша-ется до 100 мм рт.ст. и ниже - о гипотензии.

Во время диастолы (диастолическое давление) давление понижается и в норме составляетмм рт.ст.

Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.

Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.

Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляетмм рт.ст.

Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов выделяют среднединамическое давление (СДД). СДД - это то давление крови, кот. она бы оказывала на стенки сосудов, если бы она текла непрерывно. СДД =мм рт.ст. то есть оно меньше СД и ближе к ДД.

Методы определения АД.

Существует два способа определения АД:

1. кровавый, или прямой (1733 г. – Хэлс)

2. бескровный, или непрямой.

При прямом измерении канюлю, соединенную с ртутным манометром, через резиновую трубку вводят непосредственно в сосуд. Пространство между кровью и ртутью заполняют антикоагулянтом. Чаще всего используется в экспериментах. У человека данный метод может использоваться в сердечной хирургии.

Обычно у человека АД определяется бескровным (непрямым) способом. В этом случае определяется боковое давление (давление на стенки сосудов).

Для определения используется сфигмоманометр Рива-Роччи. Почти всегда давление определяется на плечевой артерии.

На плечо накладывают манжету, соединенную с манометром. Затем нагнетают воздух в манжету до исчезновения пульса в лучевой артерии. Далее воздух постепен-но выпускают из манжеты и когда давление в манжете будет равняться систоличе-скому или чуть ниже, то кровь прорывается через сдавленный участок и появляется первая пульсовая волна. Момент появления пульса соответствует систолическому давлению, которое определяется по показанию манометра. Диастолическое давление данным методом определить затруднительно.

Величина АД зависит от многих факторов и изменяется при различных состояниях организма: физической работе, при возникновении эмоций, болевых воздействиях и т.д.

Основными факторами, влияющими на величину артериального давления, являются тонус сосудов, работа сердца и объем циркулирующей крови.

Артериальный пульс – это ритмическое толчкообразное колебание стенки со-суда, возникающее вследствие выброса крови из сердца в артериальную систему. Пульс от лат. рulsus – толчок.

Колебания стенок артерий можно записать при по-мощи сфигмографа. Записываемая кривая назы-вается сфигмограммой. На кривой записи пульса –сфигмограмме всегда видно восходящее колено – анакрота, плато, нисходящее колено – катакрота, дикротический подъем и инцизура (вырезка).

Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии (a.radialis). При этом обра-щают внимание на следующие свойства пульса:

1. Частота пульса (ЧП). ЧП характеризует ЧСС. В норме ЧП= 60 – 80 уд/мин. При увеличении ЧП свыше 90 уд/мин говорят о тахикардии. При урежении (менее 60 уд/мин) – о брадикардии.

По ЧП можно судить какая Т у человека. Повышение Т на 10С ведет к учаще-нию пульса на 8 уд/мин.

2. Ритмичность пульса. Пульс может быть ритмичным аритмичным. Если пульсовые удары следуют один за другим через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном, ритмичном пульсе. Если этот промежуток времени меняется, то говорят о неправильном пульсе – пульс аритмичен.

3. Быстрота пульса. Быстрота пульса определяется скоростью повышения и падения давления во время пульсовой волны. В зависимости от этого показателя различают быстрый или медленный пульс.

4. Напряжение пульса. Оно определяется силой, которую надо приложить для полного прекращения распространения пульсовой волны. В зависимости от этого выделяют напряженный, твердый пульс, что наблюдается при гипертонии, и ненапряженный (мягкий) пульс, что бывает при гипотонии.

5. Наполнение или амплитуда пульса – это изменение диаметра сосуда во время пульсового толчка. В зависимости от этого показателя различают пульс с большой и малой амплитудой, т.е. хорошего и плохого наполнения. Наполнение пульса зависит от количества выбрасываемой сердцем крови и от эластичности сосудистой стенки.

Движение крови в венах.

Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. Однако в отличие от артериального русла, где давление снижается в дистальном направлении, в венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях.

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает не-большой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается.

6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к суже-нию вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежа-щих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Следующий показатель, влияющий на процессы системной гемодинамики – это центральное венозное давление.

1. Селезенка. В селезенке может находиться 10-20% общего количества крови.

В селезенке может депонироваться от 300 до 700 мл крови.

2. Самым мощным депо в организме является капиллярное сплетение подкож-ной жировой клетчатки.

3. Следующим органом, который выполняет депонирующую функцию, является печень. В данном органе мелкие и средние вены имеют толстый мышечный слой. У взрослого человека в печени депонируется до 800 мл крови.

Система микроциркуляции обеспечивает обмен между кровью и тканями.

В месте отхождения капилляра от метартериолы имеется гладкомышечная клетка, получившая название – прекапиллярный сфинктер, т.к. ее сокращение вызывает прекращение тока крови по капиллярам.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости определяется силами, действующими в области капилляра: капиллярное гидростатическое давление (Рс) и гидростатическое давление интерстициальной жидкости (Рi). Разность между которыми способствует процессу фильтрации – переходу жидкости из крови

Немаловажную роль в процессе обмена между кровью и тканями играет онкотическое давление белков плазмы и внеклеточной жидкости. Таким образом, чем выше гидростатическое давление и ниже онкотическое дав-ление плазмы, тем больше скорость фильтрации. В среднем скорость фильтрации в микроциркуляторном русле составляет 20 л/сут,

Следующим фактором, определяющим возможности транскапиллярного об-мена, является проницаемость капиллярной стенки для различных веществ.

Говоря о системе микроциркуляции нельзя не остановиться на таком понятии, как тканевой функциональный элемент (А.М.Чернух).

Это понятие включает в себя комплекс клеток органа, имеющих общее кровообращение и иннервацию.

В функциональном элементе можно выделить 4 части:

1. Рабочая – включает в себя клетки, выполняющие основную функцию органа.

2. Соединительная ткань. Обеспечивает формирование “скелета” органа. Явля-ется трофическим аппаратом. Могут синтезировать БАВ.

3. Совокупность микрососудов (микроциркуляторная единица). Обеспечивает питание и дыхание.

4. Нервные клетки. Обеспечивают регуляцию.

Кроме того, нельзя не отметить и влияние гуморальных агентов на работу функционального элемента.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Сердце по праву — самый главный орган человека, ведь оно перекачивает кровь и отвечает циркуляцию по организму растворенного кислорода и других питательных веществ. Его остановка на несколько минут может вызвать необратимые процессы, дистрофию и отмирание органов. По этой же причине болезни и остановка сердца являются одной из самых распространенных причин смертности.

Какой тканью образовано сердце

Сердце – полый орган размером примерно с кулак человека. Оно практически полностью образовано мышечной тканью, поэтому многие сомневаются: сердце – это мышца или орган? Правильный ответ на этот вопрос – орган, образованный мышечной тканью.

Сердечная мышца называется миокард, ее строение существенно отличается от остальной мышечной ткани: образована она клетками-кардиомиоцитами. Сердечная мышечная ткань имеет поперечнополосатую структуру. В ее составе есть тонкие и толстые волокна. Микрофибриллы – скопления клеток, которые образуют мышечные волокна, собраны в пучки разной длины.

Свойства сердечной мышцы – обеспечение сокращения сердца и перекачивание крови .

Где находится сердечная мышца? Посередине, между двумя тонкими оболочками:

Эпикардом;
Эндокардом.

На долю миокарда приходится максимальное количество массы сердца.

Механизмы, которые обеспечивают сокращение:

В цикле работы сердца выделяют две фазы:

Относительную, при которой клетки реагируют на сильные раздражители;
Абсолютную – когда на протяжении определенного промежутка времени мышечная ткань не реагирует даже на очень сильные раздражители.

Механизмы компенсации

Нейроэндокринная система защищает сердечную мышцу от перегрузок и помогает сохранить здоровье. Она обеспечивает передачу «команд» миокарду, когда нужно увеличить частоту сердечных сокращений.

Причиной для этого может стать:

Определенное состояние внутренних органов;
Реакция на условия окружающей среды;
Раздражители, в т. ч. нервные.

Обычно в этих ситуациях в большом количестве вырабатывается адреналин и норадреналин, чтобы «уравновесить» их действие, требуется увеличение количества кислорода. Чем чаще ЧСС, тем больший объем насыщенной кислородом крови разносится по организму.

Особенности строения сердца

Сердце взрослого человека весит примерно 250-330 г. У женщин размер этого органа меньше, как и объем перекачиваемой крови.

Состоит оно из 4 камер:

Двух предсердий;
Двух желудочков.

Через правую часто сердца проходит малый круг кровообращения, через левый – большой. Поэтому стенки левого желудочка обычно больше: чтобы за одно сокращение сердце могло вытолкнуть больший объем крови.

Направление и объем выталкиваемой крови контролируют клапаны:

Двухстворчатый (митральный) – с левой стороны, между левым желудочком и предсердием;
Трехстворчатый – с правой стороны;
Аортальный;
Легочный.

Патологические процессы в сердечной мышце

При небольших сбоях в работе сердца включается компенсаторный механизм. Но нередки состояния, когда развивается патология, дистрофия сердечной мышцы.

К этому приводят:

Кислородное голодание;
Потеря мышечной энергии и ряд других факторов.

Мышечные волокна становятся тоньше, а недостаток объема заменяется фиброзной тканью. Дистрофия обычно возникает «в связке» с авитаминозами, интоксикациями, анемией, нарушениями в работе эндокринной системы.

Наиболее частыми причинами такого состояния являются:

Миокардит (воспаление сердечной мышцы);
Атеросклероз аорты;
Повышенное артериальное давление.

Если болит сердце: наиболее частые заболевания

Сердечных заболеваний довольно много, и не всегда они сопровождаются болью именно в этом органе.

Часто в этой области отдаются болевые ощущения, возникающие в других органах:

Желудке;
Легких;
При травме грудной клетки.

Причины и характер боли

Болевые ощущения в области сердца бывают:

Острыми , пронизывающими, когда человеку больно даже дышать. Они указывают на острый сердечный приступ, инфаркт и другие опасные состояния.
Ноющая возникает как реакция на стресс, при гипертонии, хронических заболеваниях сердечнососудистой системы.
Спазм , который отдает в руку или лопатку.

Часто боль в сердце связана с:

Эмоциональными переживаниями.

Но нередко возникает и в состоянии покоя.

Все боли в этой области можно разделить на две основные группы:

Ангинозные, или ишемические – связаны с недостаточным кровоснабжением миокарда. Часто возникают на пике эмоциональных переживания, также при некоторых хронических заболеваниях стенокардии, гипертонии. Характеризуется ощущением сдавливания или жжения разной интенсивности, часто отдает в руку.
Кардиологические беспокоят пациента практически постоянно . Носят слабый ноющий характер. Но боль может становиться резкой при глубоком вдохе или физических нагрузках.